认识多囊卵巢综合征，这篇文章就够了！

　　整理｜棉袄王

　　来源｜医学界妇产科频道

　　在正式开始我的表演之前，按照“国际惯例”，先来介绍一下主角：

　　中文名：多囊卵巢综合征

　　英文名：PCOS

　　属性：内分泌兼代谢性疾病

　　特点：具有异质性

　　适宜人群：广大青春期、育龄期、绝经期女性

　　主要表现：月经失调、不孕、多毛、痤疮、肥胖等。

　　出现几率：该病在世界范围内的患病率5%-10%，在我国的患病率约5.6%

　　黏人指数：★★★★★

　　破坏力：★★★★☆

　　那么，稍微正式、靠谱、可信、官方一点的定义是什么呢？

　　在人民卫生出版社出版的第8版《妇产科学》教科书359页，这样说道：多囊卵巢综合征是一种最常见的妇科内分泌疾病之一。在临床上以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。

　　说到这里，想必大家对多囊卵巢综合征已经有了一个皮毛层面的认识，那么，接下来我们就开始对它进行肌肉层面的介绍。

　　和PCOS相识相知

　　我们来看看，前辈们是如何认识多囊卵巢综合征的。援引陈子江教授的总结，我们对“多囊”的认识可以分为四个时代：

　　一、描述性时代（1935年前）

　　这个时期我们的前辈们完成了对多囊卵巢综合征的表观描述。

　　早在公元前五世纪，希波克拉底就曾记录过两例长着胡须的闭经女性。

　　法国著名的外科学家及产科学家Ambiose Pare曾这样描述“有些女性在月经消失后出现了男性表现，她们的嗓音变粗变大，并出现胡须”。[1]

　　1721年，意大利药物学家，物理学家和自然学家Antonio Vallisneri也曾描述过1例中度肥胖的不孕症患者，并在术中发现患者的双侧卵巢体积明显大于正常。[1]

　　1844年Achille Chereau提出，患者卵巢增大、小囊泡增多；1914年Albert Goldspohn发现患者的卵泡退化。

　　重点来了：1935年，Stein和Leventhal发表的文章中，首次将“卵巢增大，临床高雄激素（多毛），月经稀发”有机地结合起来，提出了“Stein-Leventhal”综合征的概念。[1]与此同时，他们还提出：病理改变与激素变化有关，腺垂体参与其中，标志着我们对PCOS的认识进入内分泌时期。

　　二、内分泌时代

　　1935年以来，随着对PCOS研究的深入，学者们相继提出“患者的卵巢对FSH（卵泡刺激素）敏感性增加”、“患者尿中的LH（黄体生成素）增加”等认识，1964年Dignam首次发现“患者体内雄激素增加”，PCOS成为影响育龄期女性的一种妇科内分泌疾病。

　　三、代谢时代

　　Burghen，Givens，Kitabchi(1980)：胰岛素促进了雄激素的合成

　　Cotrozzi G(1982)：PCOS患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗增加

　　Wild RA(1985)：PCOS患者血脂升高，心血管疾病风险增加

　　PCOS是一种内分泌代谢性疾病，在青春期、育龄期乃至绝经期均存在病理影响。

　　接下来的这个时代与前两个时代相交叉出现。

　　四、遗传时代（1968-）

　　Cooper(1968)：常染色体显性遗传

　　陈子江等（2011，2012）：复杂的多基因遗传性疾病

　　PCOS有哪些临床表现？

　　一、字面分析：我们从名字上对多囊卵巢综合征进行分步了解。

　　多囊卵巢：PCO

　　初级理解：就是它的字面意思，有很多囊的卵巢。

　　中级理解：这个囊不是普通的囊，是大小不一的卵泡。

　　高级理解：虽然有许多个卵泡，但是没有成熟的卵细胞排出。

　　综合征：S

　　初级理解：综合征这三个一听，就不是一个病，而是好几个病。

　　中级理解：这好几个病之间会相互影响，不一定会“一荣俱荣”，但多数情况下可能会“一损俱损”。

　　高级理解：综合征也称为“症候群”，指在同一个人身上出现了一群症状，这些症状群可出现于几种疾病或由于几种不同原因的疾病所引起。

　　总结：多囊卵巢综合征是一种发病原因复杂、临床表现高度异质性的临床症候群，以长期无排卵或稀发排卵以及排除其他因素的高雄激素血症为基本特征。

　　二、专业分析：多囊卵巢综合征的患者一般会出现哪些症状呢？

　　1. 由于排卵障碍引起的一系列症状

　　①不孕

　　②月经稀发、闭经或功能失调性子宫性出血

　　2. 由于高雄激素血症引起的一系列症状

　　①痤疮、多毛、脱发（从头顶脱或者发际线上移）、脂溢性皮炎

　　②增加2型糖尿病发病风险

　　③实验室检查：雄激素过多、胰岛素过多

　　3. 超声提示：卵巢多囊性改变

　　如何诊断PCOS？

　　我们该如何诊断这个复杂的疾病呢？是有了排卵障碍的症状就可以诊断，还是有了高雄的症状就可以诊断，亦或是有了超声下的“实锤”才可以诊断呢？这口锅究竟该由谁来背，我们接着往下看。

　　正因如此，随着对多囊卵巢综合征认识的不断改变，其诊断标准也在不断的发生变化。

　　考虑到亚洲人种与欧美人种存在明显的差异性，2011年中国“多囊卵巢综合征诊断标准”正式发布并实施。

　　2011年中国标准[2]

　　必要条件：月经稀发、闭经或不规则子宫出血。

　　疑似PCOS：满足必要条件，再符合下列2项中的1项：

　　①高雄激素的临床表现或高雄激素血症。

　　②超声表现为PCO。

　　确诊PCOS：具备上述疑似PCOS诊断条件后还必须逐一排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确定诊断。

　　（不难看出，我们的标准更侧重排卵障碍，国外的标准更侧重高雄）

　　中国标准的亮点

　　在进行PCOS诊断时还要考虑其分型，以便进一步采取相应的临床干预手段。PCOS分型主要包括3方面：

　　①要注意患者是否为肥胖及中心性肥胖。

　　②要判断患者有无糖耐量受损、糖尿病、代谢综合征。

　　③根据患者的表型特点，PCOS可分为经典型（月经异常和高雄激素，有或无PCO）及无高雄激素PCOS（只有月经异常和PCO）。

　　经典PCOS患者代谢障碍表现较重，无高雄激素PCOS则表现较轻。

　　（分型从两个方面考虑 一方面是有没有高雄，另一方面是代谢综合征是否严重）

　　几种标准对于谁来背锅这个问题大致的态度是这样的：

　　这三个罪魁祸首的关系大概是这样的：相互影响，互为因果。

　　为什么会得PCOS？

　　说到PCOS的发病机制，可以用不太清楚，不太明确，有待探索来描述。[3-5]

　　PCOS治疗知多少？

　　参考文献：

　　[1]魏代敏，陈子江.多囊卵巢综合征的临床复杂性及认识经历[J].中华生殖与避孕杂志，2017，37(12)：951-953.

　　[2]崔琳琳，陈子江.多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2011.30(5)：405-408.

　　[3]张宁，李菲，李玲，高海霞.肠道菌群失调在多囊卵巢综合征发生发展中的作用机制研究进展.山东医药.2018.58(3)：96-98

　　[4]Qiao J，Feng HL.Extra- and intra-ovarian factors in polycystic ovary syndrome：impact on oocyte aturation and embryo developmental competence.Human Reproduction Update.2011.17(1)：17-33.

　　[5]居蓉.雄激素及糖皮质激素代谢关键基因多态性与多囊卵巢综合征遗传易感性的关联研究[D].广州：南方医科大学，2016.

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